代谢综合征这种疾病在发现的时候，对身体会造成的伤害是可想而知的，特别是妊娠期的孕妇如果患上了代谢综合征的话，对自己的身体和胎儿都会带来严重的伤害，很多的患者对这种疾病掌握的不是特别的清楚，希望我们做好这类疾病的预防才行。
妇女妊娠时，可出现一些一过性生理代谢反应，包括胰岛素抵抗、血脂紊乱和高凝状态，炎症应答上调和白细胞记数的增加。妊娠期的这些代谢反应可能是激素改变的结果，直接或间接通过早期的脂肪堆积和晚期的脂肪动员而实现。这些代谢反应是为了满足胎儿生长的需要，是孕妇的糖、脂代谢及血管功能对妊娠的代谢应激反应。
反之，从某种意义上来说，妊娠期间过度的代谢应激反应是分娩后发生代谢性疾病和心血管疾病的独立预测因素。其中以妊娠期糖尿病和先兆子痫与代谢综合征的关系较为密切。
一、妊娠期糖尿病
妊娠期间由于胎盘分泌人胎盘催乳素、黄体酮和雌二醇，引发胰岛素抵抗，如果孕妇胰腺所分泌的胰岛素不足以拮抗胰岛素抵抗，就容易导致血糖升高而引发妊娠期糖尿病。30%的妊娠期糖尿病孕妇以后可发展为2型糖尿病，此外妊娠本身可加速2型糖尿病易感妇女的病情进程。即使那些分娩后血糖恢复正常的曾有妊娠期糖尿病史的孕妇，和无妊娠期糖尿病孕妇相比，在血脂水平、血压及微血管功能和大血管功能方面依然存在差异，预示着这些患者未来代谢综合征和心血管事件的发生。
二、先兆子痫
妊娠期间pET的发生率为2%-4%，使目前第三世界国家孕妇和胎儿死亡的首要原因。妊娠期间先兆子痫患者，常伴有胰岛素抵抗、血脂紊乱、广泛的血管内皮细胞功能受损、凝血功能障碍和炎性反应等一系列代谢和血管功能异常，预示未来此类年轻妇女高发的代谢综合征和心血管疾病。而MS患者妊娠期间容易合并pET则进一步揭示了代谢综合征和pET的高度相关性。pET患者代谢紊乱的发生可能通过以下机制:
①血管内皮功能失调和激活:pET患者血液中的合胞体滋养绒毛膜碎片，刺激血管释放收缩因子如内皮素、炎性介质如白介素等，可放大血管紧张素Ⅱ受体的升压作用，并消弱一氧化氮的扩血管作用，引起内皮功能障碍，导致血压升高和微血管痉挛。
②胰岛素抵抗:研究发现对妊娠妇女进行糖耐量试验，血糖升高者妊娠期间合并pET的风险增加，而pET患者的空腹胰岛素水平升高。
③氧化应激反应。
④交感神经系统的高度激活。
当妊娠合并先兆子痫结束后，一些代谢紊乱状态将持续存在。一项研究表明，那些曾经妊娠时合并pET者持续保持着比正常妊娠者更高的血压、VWF、纤维蛋白原、TC、TG、VLDL。血脂、VWF和纤维蛋白原的增高与妊娠期间血压增高的程度密切相关。另外一项研究发现，和正常妊娠者相比，既往有pET史的患者17年后的血浆胰岛素水平和血糖水平明显增高，胰岛素曲线下面积明显增加。
VANpAMpUS等报道33%的pET患者在分娩10年后的脂蛋白A水平增高，而仅有正常对照组脂蛋白A水平增高的发生率为10%。SATTAR等报道pET患者15-25年后VCAM、ICAM及糖化血红蛋白明显增高。pET患者分娩后代谢紊乱的持续存在预示着未来高发的心血管病事件。一项前瞻性的研究发现，和无pET史者相比，有pET史的妇女未来高血压、缺血性心脏病、急性心肌梗死及静脉血栓形成的风险大大增加。
最近加拿大的一项新研究表明，即使是轻度妊娠期高血压(pIH)也增加了女性以后进展为代谢综合征的风险。随访7.8年时，168名有pIH史的女性与168名匹配对照者相比有3倍进展为代谢综合征的风险。
对妊娠期代谢综合征的症状我们都掌握的很清楚了吧，生活中要有良好的心态去面对医生的治疗才行，在心理上的压力尽量不要太大，保持乐观和积极向上的态度，我们才能够有美好的明天，希望患者们尽早的康复。
