骨关节炎会遗传不?骨性关节炎又被称为退行性骨关节疾病，是指关节的退变、磨损，同时引起关节软骨的变薄、破坏。骨性关节炎也被认为是一种涉及软骨、关节腔内层、韧带以及软骨下骨的全关节疾病。该病的遗传学机制难以明确，但遗传仍是骨性关节炎已确诊患者的重要考虑因素。
1、基因和骨性关节炎的关系
软骨中的蛋白质编码基因扮演着重要的角色。当这些基因发生突变时或者基因组成发生改变时，产生严重骨性关节炎的几率就会增加。一些其他的基因，尤其是存在于髋关节周围软骨中的基因，发展出了抗突变的保护功能。彻底地减轻了骨性关节炎症状的严重程度。
软骨中的代谢过程不仅仅发生于软骨细胞中，也能在滑膜液中进行。两者之间一直处于一种平衡状态。如果细胞外的软骨遭到破坏，遗传因素或许可以改变这种平衡。其结果是患者发生严重的骨性关节炎。雌激素是一种负责信号传输的基因。该基因在身体的很多细胞中都有表达，包括软骨中的软骨细胞。研究显示雌激素水平递减的女性其骨性关节炎症状的严重程度逐渐增加。这可以用来解释为什么女性患病更普遍以及就性别而言病情偏重。
在很长的一段时间里，两者之间的联系对于医疗人员一直是一个挑战。在疾病形成的过程中，其本身的基因构成是复杂的。研究很难就遗传如何影响骨性关节炎的风险给出一个明确的报告。线粒体已经处于骨性关节炎检测的中心位置。线粒体DNA有时会经受一些变化，这些变化会反过来影响骨性关节炎中的软骨细胞。骨性关节炎中的软骨细胞修复线粒体DNA的能力非常有限。这就成为了骨性关节炎进展过程中的一个严重的危险因素。遗传有该基因构成的患者在其他环境因素，比如体重，控制良好的情况下，其病情也会很严重。
2、骨关节炎会遗传吗?
在基因方面，通过研究家族病史、双胞胎研究以及探索罕见的遗传病例，骨性关节炎的证据受到了影响。根据双胞胎研究，39%-65%女性患有手和膝关节骨性关节炎，60%患有髋关节骨性关节炎，而70%患有脊柱的骨性关节炎。这些评估显示50%的骨性关节炎来自于遗传。
新型研究显示等位基因能够引起骨性关节炎。其数量相当巨大，我们可以据此得出与之相关的结论：高风险的等位基因依赖于性别、种族和病骨部位。
上述的一些高风险等位基因包含于或者邻近RUNX2 和CHST 11。基因CHST 11影响软骨的蛋白多糖(软骨中发现的一种蛋白质，可随糖化学物质发生改变)，研究蛋白多糖的改变是完善骨性关节炎新疗法的一个活跃领域。
另一个基因，PTHLH，是最近创立的以甲状旁腺激素为基础的骨质疏松症治疗方法的依据。研究表明，影响基因的表达很可能是骨性关节炎起致病作用的主要途径之一。表观遗传学机制，例如DNA甲基化，同样会导致骨性关节炎的患病风险。
人在30岁时体内氨糖开始流失减少且不再生成，70岁时体内氨糖基本耗尽，体内缺乏氨糖，会直接导致软骨细胞出现代谢异常的情况，蛋白多糖大量流失，关节软骨弹性下降，胶原纤维出现断裂，导致关节软骨不断退化和磨损。体内氨糖的缺乏，还直接导致正常关节滑液失去来源。关节滑液的缺失不仅使骨与骨之间的硬性摩擦加剧，而且，关节滑液作为关节软骨营养成分的主要载体，它的缺失也是受损关节软骨无法得以修复的重要原因。
氨糖是一种小分子粘多糖，是关节软骨合成的最基础的原料，最核心的物质。但随着年龄的增长，人体代谢变慢，体内氨糖合成分泌含量下降，导致软骨合成能力下降，不能有效保护关节面，进而引发关节腔衰老病变，形成各种骨关节疾病。
所以，要想从根本上解决骨关节疾病，就必须先修复关节软骨。氨糖分泌不足，是导致软骨受损的重要原因。外源性补充氨糖，是关节软骨再生的唯一途径。科学实践证明，每天外源性摄入800～1500mg氨糖，能够促进关节软骨再生，抑制增生骨刺，清除风湿与类风湿因子，有效修复受损关节面。
